作者：刘刚
大家都知道心脏支架，大部分人一听到介入都会想到心脏支架。冠心病不只是靠吃药都能治好的，严重的情况下需要放支架：
那么为啥子肾脏也要放支架嘞？
这里不得不提一种常见病：高血压。
高血压原因复杂，人类并没有完全研究透彻其发病原因，目前认为常见病因有如下几种：
除了上述原因，还有很多继发性高血压。也就是身体某个器官的疾病引起的高血压。常见的有肾动脉狭窄、肾上腺肿瘤、原发性醛固酮增多症（推荐阅读：介入肾上腺取血应用之高血压）等等。。。
这些继发性高血压却是最难治疗的高血压（难治性高血压）。今天单说一下肾动脉狭窄性高血压。临床思路是这样的：
高血压难以药物控制的病人，最好检查一下肾动脉及肾上腺，检查手段包括化验血，彩超 核磁 增强CT CTA DSA
这时候需要介入科医生的会诊干预，评价血管内治疗价值及必要性。肾动脉狭窄性高血压往往是难治性高血压，普通药物难以有效控制，而且长期的药物降压治疗有可能会引起肾脏萎缩、肾功能异常，这才是令人难以接受的。
临床上，肾动脉狭窄跟冠心病、脑梗塞病理原因一致，大都是动脉粥样硬化导致的。当然，发病人群、风险人群及发病率也类似。
动脉粥样硬化性疾病（冠状动脉、脑动脉、肾动脉和外周血管）目前为全球第一位致病和致死原因。近年来通过积极控制血压、降低血脂和介入治疗已使冠心病、脑血管及外周血管疾病致死、致残率明显下降，然而缺血性肾病导致的肾功能衰竭却呈上升趋势。肾动脉狭窄(RAS)可引起继发性高血压、发作性肺水肿、缺血性肾病甚至肾功能不全和尿毒症。
粥样硬化性肾动脉狭窄的特点是病变进展性，15%患者5年内可发展为完全闭塞，10-20%患者5年内肾功能将逐渐恶化，每年有5-15%患者可发展为终末期肾脏病变，透析治疗终末期肾脏病变３年死亡率高达50%。
高血压跟肾动脉狭窄的关系大概是这样的：肾动脉狭窄狭窄导致灌注压降低致使肾脏缺血肾素释放增加，从而血压升高。病人口服降压药降压，能顺利控制血压的话，会让血液灌注压进一步减低，这时因缺血往往会出现肾脏缩小、滤过减少甚至尿液生成停止。持续存在的严重缺血可使肾脏萎缩伴肾小球硬化、灶性坏死和多发性囊肿形成。单侧肾脏病变不会产生严重肾功能不全，若两侧均存在持续进展严重肾缺血可逐渐发展发终末肾脏病变、肾衰竭需要常年透析生存。
简单来说，我是跟病人这样解释的：俗话说，会哭的孩子有奶吃。孩子饿了，当然会哭，提醒大人注意，他（她）饿了，需要吃奶。肾动脉狭窄后，肾脏也会饥饿，只可惜它不会哭，只能升高血压，提醒人们注意，它饿了，需要多些血液供应。如果人们能理解，放个支架让肾脏能吃饱，血压往往能很好控制。如果我们视而不见，甚至想方设法药物控制血压，就像大人看到小孩儿哭，就训斥孩子让他闭嘴一样。长期下来，肾脏因为营养不良，会萎缩，甚至饿死。
治疗肾动脉狭窄，除了降血脂、抗血小板等药物治疗外，根本的解决之道就是血管内治疗，包括球囊扩张和支架植入。适应症（狭窄程度 ≥ 70% 单纯球囊成形术：非开口部位狭窄；肌纤维发育不良。支架植入术：粥样硬化性病变；开口病变；单纯球囊扩张后夹层撕裂或严重回缩）。
手术方式也非常简单，不用开刀，也不需要特殊麻醉，只需要血管穿刺，经过针孔将血管支架送到狭窄的肾动脉。
介入手术支架植入，治疗方式比较简洁明了，效果立竿见影。术后效果对于肾脏缺血保护来说效果直接，直接因肾动脉狭窄引起的高血压可以停用降压药。
所以高血压并不可怕，但是对于慢性病来说，查清原因、治疗原发病、合理用药，控制病情，减少并发症才是正确方向。
