近日，漯河市中心医院消化内科接诊了一位严重贫血的男性患者。检查发现其血红蛋白及维生素B12水平远低于正常范围。在为其输血改善贫血并完成胃镜检查后，并未发现溃疡或肿瘤等常见出血原因，但胃镜显示胃体存在明显萎缩表现。结合多项检查结果，经科室讨论，考虑该患者为一种特殊类型的胃炎——自身免疫性胃炎。
该患者在明确诊断并经规范治疗后，贫血已较前明显改善，顺利出院并返回工作岗位。借此病例，我们向大家科普一下“自身免疫性胃炎”的相关知识。
Part 01 定义
自身免疫性胃炎（AIG）是一种器官特异性自身免疫病。免疫系统产生了两种主要的自身抗体：抗壁细胞抗体（Anti-Parietal Cell Antibodies, APCA）： 攻击胃底的壁细胞。壁细胞负责分泌胃酸和内因子。
抗内因子抗体（Anti-Intrinsic Factor Antibodies, AIFA）： 攻击内因子。内因子是维生素B12在小肠末端被吸收所必需的蛋白质。
随着壁细胞被大量破坏，会导致：1）胃酸分泌减少或完全缺失；2） 内因子缺乏；3） 维生素B12吸收障碍，最终可能导致恶性贫血。
Part 02 病因与发病机制
确切病因尚不完全清楚，但被认为是遗传易感个体在环境因素触发下发生的。
·遗传因素：可能与某些HLA基因型有关。常有自身免疫病家族史（如自身免疫性甲状腺疾病、1型糖尿病等）。
·环境触发因素：可能是某些病毒感染（如EB病毒、幽门螺杆菌早期感染可能通过分子模拟机制引发交叉免疫反应）。
·免疫机制：自身反应性T细胞和自身抗体共同作用，导致胃体黏膜的慢性炎症和壁细胞的进行性 loss（丢失）。
Part 03 症状与临床表现
疾病进展非常缓慢，早期通常没有症状或症状非常轻微，容易被忽略。症状往往在多年后才出现，主要与贫血和维生素B12缺乏有关。
常见症状包括：
1）贫血相关症状（由缺铁性贫血或恶性贫血引起）：疲劳、乏力、虚弱，头晕、头痛，皮肤苍白，心悸、气短。
·2）维生素B12缺乏相关症状（神经系统）：手脚麻木、刺痛感（感觉异常），步态不稳、平衡能力差，记忆力下降、认知功能减退，严重者可出现神经精神症状。
·3）消化系统症状（较少见且不特异）：上腹不适、饱胀感，恶心、食欲不振，体重减轻，由于胃酸缺乏，可能导致继发性肠道感染或营养吸收不良
Part 04 诊断
诊断需要结合临床表现、血液检测、内镜和病理学检查。
1） 血液检测：
· 检测抗壁细胞抗体（APCA）和抗内因子抗体（AIFA）： AIFA特异性极高，但敏感性较低；APCA敏感性高但特异性稍低。两者阳性强烈支持诊断。
· 维生素B12水平： 通常降低。
· 血常规： 可能显示大细胞性贫血（维生素B12缺乏导致）或小细胞性贫血（缺铁导致）。
· 血清胃泌素（Gastrin）水平： 显著升高（胃酸缺乏导致反馈性升高）。
· 胃蛋白酶原I (PgI) 和 胃蛋白酶原I/II 比值： PgI由胃底腺产生，水平下降；PgI/PgII比值降低是胃体萎缩的敏感指标。
2） 内镜检查（胃镜）与活检：
内镜下表现： 胃黏膜可能看起来正常，或呈现苍白、光滑、血管可见（黏膜萎缩的表现）。
病理活检（金标准）： 在胃体部取组织样本，显微镜下可见：慢性炎症细胞浸润，胃底腺破坏和丢失（特别是壁细胞和主细胞），肠上皮化生（胃黏膜被肠型黏膜替代），嗜铬样细胞（ECL细胞）增生（由于高胃泌素血症）。
3） Schilling试验（旧方法）： 曾用于确认B12吸收障碍，现已很少使用。
Part 05 治疗与管理
AIG无法治愈，治疗目标是控制症状、纠正营养缺乏、监测并发症。
1） 维生素B12替代治疗：核心治疗。由于口服吸收障碍，通常采用肌肉注射或皮下注射羟钴胺/氰钴胺。方案： 初始阶段通常为每周注射一次，持续数周，之后转为每月注射一次维持终身。高剂量口服B12制剂可能对部分患者有效，但需密切监测水平。
2） 铁剂补充：如果合并缺铁性贫血，需要补充铁剂（口服或静脉注射）。
3） 定期监测：血液监测： 定期复查血常规、维生素B12、铁蛋白水平。内镜监测： 由于AIG是胃腺癌和I型胃神经内分泌肿瘤（NET） 的癌前状态，建议每3-5年进行一次胃镜监测，以筛查早期病变。
4） 其他：无需抑酸治疗（因为本身无酸）。治疗并发的其他自身免疫病（如甲状腺功能减退）。
Part 06 潜在并发症
· 恶性贫血：维生素B12缺乏的严重形式。
· 铁吸收不良和缺铁性贫血：胃酸缺乏影响铁的吸收。
· 神经系统损伤：维生素B12缺乏导致，可能是不可逆的。
· 胃肿瘤风险增加：胃腺癌（胃癌）： 风险比普通人高2-3倍。I型胃神经内分泌肿瘤（类癌）：由于长期高胃泌素血症刺激ECL细胞增生所致，通常生长缓慢，预后较好。
如果您存在无法解释的贫血或符合上述症状，建议及时至消化内科专科就诊，接受进一步评估。
